13 Rétrécissement mitral
25 RETRECISSEMENT MITRAL
Réduction de la surface mitrale (SM< 2.5cm²) => Obstacle au remplissage diastolique du VG
Cardiopathie valvulaire la + fréquente
Habituellement acquise (RAA+++) exceptionnellement congénitale
Prédominance féminine 80%
Physiopathologie : gène au passage du sang de l’OG vers le VG (SM < 2cm²)
Conséquences en amont
Au début : HTAP passive post capillaire
Augmentation des PCP > P oncotique => Œdème pulmonaire
Augmentation modérée des PAP
Gradient de pression AP/CP < 15mmHg
Puis : HTAP active pré capillaire
l’aggravation de l’HTAP altère la circulation AP => augmentation des PAP
Gradient de pression AP/CP > 15mmHg => surcharge du VD => ICD
Conséquences en aval
Au début : le DC est maintenu par augmentation des contractions et de la pression de l’OG
Puis à la longue => FA => diminution du DC => diminution de la perfusion coronaire
La diminution du débit rénal + augmentation des pressions droites => œdèmes
Clinique :
Circonstances de découverte :
Fortuite
Le plus souvent entre 20-30 ans lors des premiers troubles pulmonaires, du rythme ou accident embolique
Examen clinque :
Palpation : frémissement diastolique de pointe (cataire) en décubitus latéral gauche
Auscultation : rythme de Duroziez à la pointe
Eclat de B1 : traduit l’induration de la valve mitrale
Claquement d’ouverture mitral (COM+++) bruit surajouté après B2 (disparait en cas de calcification)
Roulement diastolique : rude, intense, max à la ponte, irradiant à l’aisselle G avec un max protodiastolique et un renforcement présystolique lors de la contraction auriculaire
Souffle systolique d’IT au foyer xiphoïde
Radio thorax :
Dilatation de l’OG : double contour (AMG en double bosse : tronc de l’artère pulmonaire)
Dilatation de l’OD : débord droit (en cas d’IT)
Dilatation du VD : pointe surélevée sus diaphragmatique
VG normal : AIG normal
ECG :
Le rythme peut être sinusal mais la FA est fréquente
HAG : durée > 0.11, P bifide en double bosse, diphasique avec max de négativité
HVD : Lewis < -14, QRS dévié à droite, R/S > 1 en V1 V2
Echo cardiaque
S. indirects : dilatation de l’OG et des cavités droites (OD, VD)
S. directs :
Epaississement et/ou calcification de la valve mitrale « aspect en genou fléchi »
Etat de la valve et de l’appareil sous valvulaire
RM très serré => SM < 1cm²
RM serré => 1 RM modéré => SM > 1.5cm² Calcul de la surface mitrale fonctionnelle Calcul du gradient OG/VG Recherche d’une IT (organique ou fonctionnelle) Evaluer les pressions pulmonaires Etat des valves et appareil sous valvulaire Recherche des thrombi intra OG Recherche d’une IM associée Cathétérisme : pratiqué uniquement si discordances clinique/écho (résultats voir physiopath) Coronarographie : si angor ou FDR coronariens dyspnée d’effort ou permanente ou orthopnée (RM serré) Hémoptysies fréquentes EPL, bronchites chroniques Troubles du rythme : ACFA+++ Accidents thrombo-emboliques : thrombose OG, embolie septique Endocardite infectieuse Angor dans le RM serré Sd de Ortner : dysphonie due à une paralysie nerf récurrent gauche par l’OG dilatée OAP d’effort brutal et toux d’effort Femme jeune, rythme sinusal Cœur de volume normal, OG non dilatée Hyperpression CP et AP Dyspnée d’effort, HTAP Rythme sinusal, HVD +++ RM muet : HTAP pré capillaire importante Dilatation anevrysmale de l’OG ACFA constante IC sévère Traitement RM asymptomatique (SM ≥ 1.5 cm²) : surveillance annuelle RM pur serré à valves souples sans lésions de l’appareil sous valvulaire : dilatation percutanée ou Commissurotomie à CF RM pur serré à valves souples + ACFA : CCO RM calcifié : remplacement valvulaire Complications de la dilatation percutanée : thrombo-embolies Cyphoscoliose, OG éctasique, thrombose OG Calcifications massives des valves IM volumineuse, valvulopathies aortique sévère associée Réduction de la surface mitrale (SM< 2.5cm²) => Obstacle au remplissage diastolique du VG Cardiopathie valvulaire la + fréquente Habituellement acquise (RAA+++) exceptionnellement congénitale Prédominance féminine 80% Physiopathologie : gène au passage du sang de l’OG vers le VG (SM < 2cm²) Conséquences en amont Au début : HTAP passive post capillaire Augmentation des PCP > P oncotique => Œdème pulmonaire Augmentation modérée des PAP Gradient de pression AP/CP < 15mmHg Puis : HTAP active pré capillaire l’aggravation de l’HTAP altère la circulation AP => augmentation des PAP Gradient de pression AP/CP > 15mmHg => surcharge du VD => ICD Conséquences en aval Au début : le DC est maintenu par augmentation des contractions et de la pression de l’OG Puis à la longue => FA => diminution du DC => diminution de la perfusion coronaire La diminution du débit rénal + augmentation des pressions droites => œdèmes Fortuite Le plus souvent entre 20-30 ans lors des premiers troubles pulmonaires, du rythme ou accident embolique Palpation : frémissement diastolique de pointe (cataire) en décubitus latéral gauche Auscultation : rythme de Duroziez à la pointe Eclat de B1 : traduit l’induration de la valve mitrale Claquement d’ouverture mitral (COM+++) bruit surajouté après B2 (disparait en cas de calcification) Roulement diastolique : rude, intense, max à la ponte, irradiant à l’aisselle G avec un max protodiastolique et un renforcement présystolique lors de la contraction auriculaire Souffle systolique d’IT au foyer xiphoïde Dilatation de l’OG : double contour (AMG en double bosse : tronc de l’artère pulmonaire) Dilatation de l’OD : débord droit (en cas d’IT) Dilatation du VD : pointe surélevée sus diaphragmatique VG normal : AIG normal Le rythme peut être sinusal mais la FA est fréquente HAG : durée > 0.11, P bifide en double bosse, diphasique avec max de négativité HVD : Lewis < -14, QRS dévié à droite, R/S > 1 en V1 V2 Echo cardiaque S. indirects : dilatation de l’OG et des cavités droites (OD, VD) Epaississement et/ou calcification de la valve mitrale « aspect en genou fléchi » Etat de la valve et de l’appareil sous valvulaire RM très serré => SM < 1cm² RM serré => 1 RM modéré => SM > 1.5cm² Calcul de la surface mitrale fonctionnelle Calcul du gradient OG/VG Recherche d’une IT (organique ou fonctionnelle) Evaluer les pressions pulmonaires Etat des valves et appareil sous valvulaire Recherche des thrombi intra OG Recherche d’une IM associée Cathétérisme : pratiqué uniquement si discordances clinique/écho (résultats voir physiopath) Coronarographie : si angor ou FDR coronariens dyspnée d’effort ou permanente ou orthopnée (RM serré) Hémoptysies fréquentes EPL, bronchites chroniques Troubles du rythme : ACFA+++ Accidents thrombo-emboliques : thrombose OG, embolie septique Endocardite infectieuse Angor dans le RM serré Sd de Ortner : dysphonie due à une paralysie nerf récurrent gauche par l’OG dilatée OAP d’effort brutal et toux d’effort Femme jeune, rythme sinusal Cœur de volume normal, OG non dilatée Hyperpression CP et AP Dyspnée d’effort, HTAP Rythme sinusal, HVD +++ RM muet : HTAP pré capillaire importante Dilatation anevrysmale de l’OG ACFA constante IC sévère Traitement RM asymptomatique (SM ≥ 1.5 cm²) : surveillance annuelle RM pur serré à valves souples sans lésions de l’appareil sous valvulaire : dilatation percutanée ou Commissurotomie à CF RM pur serré à valves souples + ACFA : CCO RM calcifié : remplacement valvulaire Complications de la dilatation percutanée : thrombo-embolies Cyphoscoliose, OG éctasique, thrombose OG Calcifications massives des valves IM volumineuse, valvulopathies aortique sévère associéeDoppler cardiaque :
ETO :
Accidents évolutifs :
Pulmonaires :
ICD
Formes cliniques du RM serré:
RM serré œdémateux de Gallavardin :
RM serré suffocant :
Contre indications de la dilatation percutanée :
25 RETRECISSEMENT MITRAL
Clinique :
Circonstances de découverte :
Examen clinque :
Radio thorax :
ECG :
S. directs :
Doppler cardiaque :
ETO :
Accidents évolutifs :
Pulmonaires :
ICD
Formes cliniques du RM serré:
RM serré œdémateux de Gallavardin :
RM serré suffocant :
Contre indications de la dilatation percutanée :